加入收藏 | 设为首页 | 联系我们

产品搜索

联系我们

联系人:李小姐
电话:010-56125083
传真:010-56125083
手机:13366128764,15311648455
地址:北京市海淀区厢黄旗2号楼1层4-179室

产品展示 / PRODUCTS
当前位置:首页 > 产品展示 > 生长因子ELISA试剂盒 > FGFs系列检测试剂盒 > 人成纤维细胞生长因子23 ELISA试剂盒

人成纤维细胞生长因子23 ELISA试剂盒
名称 人成纤维细胞生长因子23 ELISA试剂盒
型号
报价 1
特点 成纤维细胞生长因子23(FGF-23)试剂盒是Z近发现的相关蛋白大家族中的新成员。其基因编码一个含250个氨基酸残基的蛋白。FGF-23的氨基-末端(aa 1-24)是疏水的且很可能作为其进入血液循环的信号肽。它的羧基-末端(aa 180-251)与FGF蛋白家族的其它成员仅有有限的同源性。FGF-23与FGF-21(~24% 为同源序列)和FGF-19(~22%为同源序列)Z接近。}
  • 详细内容

一.【产品名称】

通用名称:全段成纤维细胞生长因子23 ELISA试剂盒

英文名称:Human Intact FGF-23 ELISA Kit

二.FGF-23 ELISA Kit【包装规格】

    96人份/

三.FGF-23 ELISA Kit【预期用途】

    本产品仅供科研使用,主要用于测定血浆或细胞培养基中人全段成纤维细胞生长因子23

四.FGF-23 ELISA Kit【简介】

成纤维细胞生长因子23FGF-23)是zui近发现的相关蛋白大家族中的新成员。其基因编码一个含250个氨基酸残基的蛋白。FGF-23的氨基-末端(aa 1-24)是疏水的且很可能作为其进入血液循环的信号肽。它的羧基-末端(aa 180-251)与FGF蛋白家族的其它成员仅有有限的同源性。FGF-23FGF-21~24% 为同源序列)和FGF-19~22%为同源序列)zui接近。

肾磷酸盐流失可导致低血磷症,是骨骼矿化和生长板发展缺陷的原因之一。常染色体显性低血磷性佝偻病(ADHR,一种罕见遗传疾病)患者体内携带一种FGF-23突变子,该突变子可使蛋白质免受水解断裂。而且,并发瘤原性骨软化(OOM)的肿瘤患者被证实有过量的FGF-23 mRNA表达,似乎表明血液中FGF-23浓度的上升是导致这类病人磷酸盐流失的原因。对啮齿动物应用重组FGF-23后发现尿中磷的排泄量增加进而导致低血鳞症和骨软化/佝偻病也印证了这一结论。总之,现有文献表明FGF-23直接或间接地与磷酸盐动态平衡的调节有关。

测定人体血液循环中的全段FGF-23水平可能为以下不同程度的血磷酸盐流失障碍患者的实验室评估提供重要的诊断工具:瘤原性骨软化,X-链锁低血磷性佝偻病和常染色体遗传性低血磷性佝偻病。此外,对FGF-23的灵敏测定可能为骨骼调节和矿化动态提供新的见解。

五.FGF-23 ELISA Kit【检验原理】

本试剂盒采用双位点酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆或细胞培养基中FGF-23的水平。选用两个亲合纯化的山羊多克隆抗体分别识别FGF-23氨基-末端和羧基-末端区域内的抗原决定部位。一个抗体固定在微孔内表面用于捕获,另一个抗体则与辣根过氧化物酶(HRP)结合后用于检测。

含有FGF-23的样本与固相捕获抗体和HRP偶联检测抗体同时在微孔中孵育。样本中包含的全段FGF-23与捕获抗体和检测抗体发生免疫学结合形成“双抗体夹心”复合物:

微孔/-FGF抗体—(C-)人全段    FGF-23(N-)HRP/-FGF抗体

孵育结束后,清洗微孔除去所有未结合抗体和其它成分。固定于微孔内表面的双抗体夹心复合物与底物溶液孵育一定时间后在酶标仪上读取吸光度。抗体复合物上的酶活性与样本中的FGF-23浓度成正比。在线性或对数坐标轴上,以各标准品的吸光度对其全段FGF-23浓度描点并绘制标准曲线。样本中人全段FGF-23的浓度可直接从标准曲线上获取。

如需了解更多,请科瑞美公司。

如果你对人成纤维细胞生长因子23 ELISA试剂盒感兴趣,想了解更详细的产品信息,填写下表直接与厂家联系:


留言框

  • 产品:

  • 留言内容:

  • 您的单位:

  • 您的姓名:

  • 联系电话:

  • 常用邮箱:

  • 详细地址:

  • 省份:

  • 验证码:

    请输入计算结果(填写阿拉伯数字),如:三加四=7
电话
010-56125083
手机
13366128764
传真
010-56125083
有事Q我

免责声明: 本站资料及图片来源互联网文章,本网不承担任何由内容信息所引起的争议和法律责任。所有作品版权归原创作者所有,与本站立场无关,如用户分享不慎侵犯了您的权益,请联系我们告知,我们将做删除处理!